熊革医生的科普号

一、概述手部的肌腱系统大致上可以分为屈肌腱系统和伸肌腱系统，伸肌腱系统又可大致分为伸腕肌腱和伸指肌腱。手部的伸肌腱损伤非常常见，对手功能的影响也较大，但是治疗方法上却比较复杂，针对不同的肌腱、不同的部位、不同的损伤机制，其治疗的方法各不相同。建议患者一定要遵从手外科专科医生的治疗建议。二、病因手部伸肌腱损伤的病因比较复杂，最为常见的原因是手部的直接外伤，如：锐器的切割伤或钝器的直接打击或挤压。另外，伸肌腱损伤还可以继发于其他疾病或损伤，如：桡骨远端畸形愈合、腕关节滑膜炎、类风湿性关节炎等。三、临床表现伸指肌腱损伤后，主要的表现是手指的某个关节或整个手指主动伸直障碍，而被动可以伸直，且不伴手指的感觉障碍。由于伸腕肌有三条，所以，单一的伸腕肌腱损伤不容易表现出伸腕障碍的症状。如果是开放性损伤，有时还可以在伤口内看见肌腱的断端。四、检查伸肌腱损伤要依据不同的部位和不同的病因进行相应的检查，如果怀疑是继发于桡骨远端骨折或腕关节滑膜炎等疾病，首先要通过X光平片或CT、磁共振等影像学检查明确原始疾病。如果是伸指肌腱止点的损伤需要拍患指的侧位平片，来判断是否存在撕脱骨折。伸肌腱损伤本身的诊断主要依赖于临床检查，当然，有部分的伸肌腱损伤还可以通过B超来明确诊断，磁共振检查也可诊断部分的伸肌腱损伤，但如果损伤部位比较偏末梢，则其诊断的特异性不太高。五、诊断通常情况下，依据手指的主动伸直障碍等临床表现，结合B超、平片等检查，确立诊断应该比较容易。但是在确立诊断的时候，最好同时明确是原发性损伤还是继发性损伤，继发于何种疾病，损伤是急性还是慢性，损伤的部位，伤口的污染程度，是否合并其他组织（骨骼、肌肉、神经等）损伤，是否存在肌腱缺损等情况。因为这些情况都直接与治疗密切相关。六、治疗1. 急性开放性伸肌腱损伤的治疗对于急性新鲜的开放性伸肌腱损伤要首先依据伤口的污染程度，先进行清创，将污染和坏死的肌腱组织予以清除，如果污染不严重，肌腱不存在缺损，可以直接进行缝合修复，如果污染较重，清创后存在肌腱缺损，可以取肌腱进行移植修复，如果污染严重或合并广泛的软组织损伤，预估术后感染的风险较大，可以先行清创，将肌腱缺损旷置，待感染控制、软组织修复后，再行肌腱移植修复。2. 慢性伸肌腱损伤的治疗一般认为对于2周以上的伸肌腱损伤，由于肌腱损伤后可能存在的肌腱回缩作用，有可能存在肌腱缺损，在手术治疗时，要依据肌腱的张力来决定是否需要肌腱移植修复。3. 闭合性伸肌腱损伤的治疗对于闭合性的伸肌腱损伤，在明确诊断和病因后，如果局部没有感染或软组织缺损，应尽快行肌腱的修复，并同时针对病因进行治疗（如：纠正桡骨远端的畸形，治疗类风湿性关节炎等）。手术中，要依据具体情况来决定是进行肌腱的直接修复，还是进行肌腱移植或移位来进行修复。4. 特殊部位的伸肌腱损伤的治疗4.1. 伸肌腱腱腹交界部位的损伤伸肌腱如果在肌腱和肌腹交界的部位损伤，一般在直接修复后常常功能不佳，这主要是因为肌腱的滑动性较差所致，所以，这一部位的损伤常常二期还要进行诸如肌腱移位之类的功能重建的手术。4.2. 伸指肌腱止点部位的损伤伸指肌腱止点部位的损伤常表现为垂状指畸形，即手指的远指间关节主动伸直障碍，此类损伤又可分为合并骨折的损伤和不合并骨折的损伤，如果是新鲜的不合并骨折的损伤，可行过伸位支具固定；如果是陈旧的不合并骨折的损伤，可行伸指肌腱紧缩缝合术；如果是合并骨折的损伤，可行开放或闭合复位、骨折内固定术。4.3. 腱帽滑脱急性腱帽滑脱使用伸指位支具固定即可。保守治疗无效的滑脱和慢性的腱帽滑脱需要手术治疗。七. 预防伸肌腱损伤的预防主要是要加强劳动保护，强化岗前培训，增强劳动者的工作熟练性。对于继发性的伸肌腱损伤而言，早期治疗原发性疾病是最好的预防手段。撰稿人：熊革 （北京积水潭医院手外科）

一、概述手部的神经支配主要来自正中神经、尺神经和桡神经。由于神经损伤后，不仅会引起感觉的障碍，而且还常累及手部的运动和交感神经功能，所以，对手功能的影响较大，如不及时予以治疗，一旦手部的小肌肉萎缩，就会使治疗的效果大打折扣。因此，对于手部神经的损伤要做到及时发现，及时治疗。二、病因手部神经损伤的原因较多，主要分为外伤性神经损伤和卡压性神经损伤。外伤性神经损伤主要是创伤所致，而卡压性神经损伤常常是韧带或局部肿物长时间压迫神经所致的损伤。三、临床表现手部神经损伤的总体临床表现是感觉、运动和交感神经功能障碍，以及神经损伤部位的Tinel征阳性。交感神经的功能障碍主要表现为神经分布区的泌汗功能障碍。由于不同神经的支配区各不相同，所以，具体表现也各不相同。1.正中神经损伤的临床表现正中神经损伤后，感觉和交感神经功能障碍的主要分布区是拇、示、中指和环指桡侧半的掌侧，运动支配区主要是大鱼际肌，损伤后主要表现为拇指对掌功能障碍和大鱼际肌的萎缩。2.尺神经损伤的临床表现尺神经损伤后，感觉和交感神经功能障碍的主要分布区是小指和环指尺侧半的掌侧和手背的尺侧半，运动支配区主要是小鱼际肌和手内在肌，损伤后主要表现为环、小指伸直障碍，分指、并指功能障碍和精细动作功能障碍，肌肉萎缩主要表现为小鱼际肌和手内在肌的萎缩。3.桡神经损伤的临床表现桡神经在腕部以下仅有感觉神经和交感神经分布，其功能障碍的分布区主要是手背桡侧半。四、检查神经损伤后比较特异的辅助检查是肌电图检查，但是，急性的神经损伤进行肌电图检查常常不太准确。所以，肌电图检查一般用于病程超过一个月的神经损伤病例。对于卡压性神经损伤和闭合的外伤性神经损伤，还可以行B超或磁共振检查，来明确神经损伤的部位、严重程度和造成卡压的原因。如果要检查交感神经损伤的情况，可以行茚三酮实验，来检查神经分布区是否有汗液分泌。由于此实验非临床的常规检查，需自行制备茚三酮试纸，所以，不太常用。五、诊断对于有明确外伤病史的手部神经损伤，依据临床症状和体征明确诊断并不困难。必要的时候可以进行肌电图的检查。如果怀疑神经存在卡压，则需通过辅助影像学检查来明确卡压的原因和部位。由于神经性疾病比较复杂，切不能一见到手部的感觉、运动功能障碍就只想到手部的神经损伤，其他诸如神经炎性病变、神经系统的肿瘤、中枢神经系统的病变、以及某些全身性疾病（如：糖尿病的周围神经病变）等都要予以考虑，进行综合的判断。六、治疗外伤性手部神经损伤一旦确认神经的连续性中断，原则上是修复越早，功能恢复越好。如果神经离断且不存在缺损，可行直接端端缝合，如果神经由于污染严重或陈旧性损伤等原因而存在缺损，一般需要行神经移植。目前对于小范围的指神经缺损，可行神经鞘管桥接的方式来避免神经移植。神经缝合后需石膏固定4周左右。如果神经的连续性存在，可保守治疗一段时间，依据神经的恢复情况来决定是否继续保守治疗，还是进行神经探查、松解手术。对于卡压性神经损伤，要区分卡压是由病理性因素（如：局部肿物）压迫所致还是由生理性因素（韧带）压迫所致，如果是前者，需及时手术治疗，去除病理性因素并松解神经；如果是后者，可先保守治疗一段时间，如果保守治疗无效，再行手术松解神经。需要注意的是神经损伤的治疗效果具有一定的不确定性，因为即使医生很好地进行了神经缝合或神经松解，神经是否能完全恢复功能还要看神经的生长情况和手部靶肌肉的萎缩情况而定。七． 预防外伤性手部神经损伤的预防主要是要加强劳动保护，强化岗前培训，增强劳动者的工作熟练性。对于卡压性神经损伤而言，早期治疗原发性疾病和减少劳损是最好的预防手段。撰稿人：熊革 （北京积水潭医院手外科）

一、概述手指屈肌腱鞘炎又称为狭窄性腱鞘炎或扳机指，是最为常见的手外科疾病之一，其主要表现为患者在屈、伸指活动过程中，在掌指关节掌侧感觉酸胀、疼痛，严重者会出现弹响，甚至绞锁，导致屈、伸指功能障碍。虽然这种疾病成人、儿童均可患病，但其病因和治疗方法却不尽相同。二、病因小儿的手指屈肌腱鞘炎，也有人称之为先天性狭窄性腱鞘炎，其病因是A1腱鞘异常增厚导致鞘管狭窄，屈指肌腱于A1腱鞘近端形成一个硬结状膨大，从而导致手指的屈伸功能障碍。但是，该致病原因到底是先天形成的还是后天获得的还存争议。成人手指屈肌腱鞘炎的病因更多的是与患指劳损有关，由于在短时间内反复屈、伸患指，导致腱鞘组织发生无菌性炎性改变，最终致腱鞘增厚，鞘管狭窄，另一方面，由于劳损或妇女（妊娠或月经期）激素水平的变化，导致手指屈肌腱肿胀，而腱鞘的容积有限，所以，其相对于肿胀的肌腱而言也可形成狭窄性卡压。除了上述病因外，尚有一些疾病的加重因素，诸如寒冷刺激，糖尿病患者，腱周滑膜炎，类风湿病患者等。三、临床表现手指屈肌腱鞘炎的早期表现为患者在屈、伸指活动过程中，在掌指关节掌侧感觉酸胀、疼痛，比较严重者会出现弹响，甚至绞锁，导致屈、伸指功能障碍。这些症状以早晨起床时表现较重，午后部分症状有所减轻，寒冷刺激常可加重症状。小儿手指屈肌腱鞘炎多累及拇指，而成人各指均可受累。体检可见A1滑车水平的压痛，部分患者可在A1滑车附近触及硬结状膨大，且该膨大可在屈、伸指时随屈指肌腱来回滑动。较为严重的病例，患指可呈现固定的屈曲畸形（绞锁），主、被动伸直都可受限。四、检查手指屈肌腱鞘炎一般均可通过临床体检获得确诊，对于不太典型的病例可行B超检查来确诊，虽然磁共振的敏感性也很高，但是，考虑到其高昂的价格，仍不宜将其作为首选的辅助检查。五、诊断通常情况下，有明确的劳损病史，加上渐进性的屈指酸胀、疼痛、弹响和绞锁表现，一般都可以比较容易地确立诊断。对于不典型的病例，还可行B超检查以助确诊。六、治疗<!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->保守治疗对于初次发病的成人病例，保守治疗多可奏效。保守治疗包括患指制动、避免寒冷刺激、理疗、以及配合使用活血、消肿、止疼类的药物。对于儿童病人，可行局部按摩，将患指扳直，配合支具固定等方法治疗，据报道大约有40%左右的此类病例可通过保守治疗治愈。<!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->封闭治疗可使用强的松龙类的制剂配合少量局麻药注入A1腱鞘局部，以起到抗炎、消肿的作用，部分病人疗效明显，但是，封闭后如果继续劳损，容易复发，且封闭不宜多次、反复注射，因为已经有多次封闭注射导致肌腱断裂的病例报道。另外，对于儿童病人不宜采用封闭治疗。3. 小针刀或粗针头经皮松解治疗此类治疗属于一种微创治疗，可在门诊完成，是用小针刀或粗针头经皮切割、松解A1滑车，此类操作需要有经验的医生操作，因为不是在直视下操作，有挑断肌腱、损伤周围神经、血管的风险。部分小儿拇指的桡侧指神经正好横跨A1滑车，所以，不建议使用小针刀或粗针头治疗小儿屈指肌腱鞘炎。<!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->手术治疗如果上述治疗无效，可行手术治疗。手术可在直视下保护指神经、血管束，并准确、彻底地松解A1滑车。如果是在局麻下手术的，术中还可让患者主动屈指来判断肌腱的滑动性和还有无弹响。手术后第二天即应开始屈、伸指功能锻炼，否则容易出现肌腱粘连而导致术后手指的活动障碍。七、预防对于小儿屈指肌腱鞘炎目前尚没有明确的预防手段。但对于成年人的屈指肌腱鞘炎却是可以通过减少劳损，避免寒冷刺激，很好地控制血糖（对于糖尿病人而言），早期治疗腱周滑膜炎和类风湿等方法来进行预防的。撰稿人：熊革 （北京积水潭医院手外科）

一、概述腕舟骨是近排腕骨中最桡侧的一块，由于其独特的解剖形态和生物力学特点，使其成为各腕骨中骨折发病率最高的一个。舟骨的不规则形态也使其骨折线在普通X光平片中容易被遮挡而造成漏诊，加之其比较独特的血供系统，使其近极骨折后近端折块的坏死率和骨折不愈合率都较高，所以，直到现在围绕腕舟骨骨折的研究和讨论仍然是手外科领域的热点。二、病因腕舟骨骨折大多都是由于患者摔伤或坠落伤时腕关节背伸位支撑所致。仅有舟骨结节部的骨折有可能是直接暴力打击所致。三、临床表现腕舟骨骨折后，可表现为腕关节局部的肿胀，以鼻烟窝部位的肿胀更为明显，正常情况下，鼻烟窝表现为一个软组织凹陷，在外伤后，该软组织凹陷消失即提示其肿胀。另外，腕关节的疼痛（尤其是桡侧疼痛）也是一个重要的临床表现，部分病人会出现腕关节活动受限。在临床工作中，也有部分病人的肿、痛、活动受限的表现不太明显，但体检时在鼻烟窝部位的压痛具有一定的诊断意义，另外，大多数病人Watson试验阳性。四、检查舟骨骨折的确诊有赖于可靠的影像学检查。X光平片是最初的筛查手段，在疑诊为舟骨骨折时，应拍摄多体位的X光平片（正位、侧位、斜位、舟骨位等），只要在任何一个体位的X光片上明确看到骨皮质或骨小梁影中断，即可确立诊断。如果急性期的X光平片未见骨折影，可进一步行CT检查以确诊。在条件有限的地方，也可先行腕关节石膏固定2周左右，再复查多体位的X光平片，此时由于骨折部位的骨质吸收会使骨折线更加明显。磁共振检查对于诊断舟骨骨折并不比CT更敏感，所以，一般不作为首选的检查手段，只有在可能合并其他韧带损伤的情况下，才有一定的意义。五、诊断通常情况下，依据典型的症状、体征和影像学检查，明确诊断应该并不困难。但是，在明确舟骨骨折的诊断的同时，还应该明确骨折的部位，区分是新鲜的骨折还是陈旧的骨折，骨折是否有移位，是否存在骨缺损，是否存在舟骨远端骨折块的掌屈畸形，有无近极的硬化，有无骨关节炎表现，有无其他合并损伤等。因为这些因素都直接决定了进一步的治疗选择。六、治疗1. 新鲜舟骨骨折的治疗新鲜的舟骨骨折要通过影像学检查确认是否属于稳定型无移位的骨折，如果是此类型的骨折，可考虑行管型石膏固定，术后2周复查，如果由于消肿而致石膏松动，需要更换管型石膏，术后6周复查拍片，如果没有愈合，可每3-4周复查一次，直至愈合，如果石膏固定4-6月以上都没有愈合的迹象，即可考虑是否需要手术干预。对于稳定型无移位的新鲜舟骨骨折，如果患者由于各种原因不能接受长时间的管型石膏固定，也可行经皮空心螺钉内固定手术，术后可早期功能锻炼。对于不稳定的或有移位的新鲜舟骨骨折，均需手术治疗，复位骨折后，采用克氏针或空心螺钉内固定，并依据固定的牢固程度决定术后是否辅助石膏或支具固定。2.陈旧骨折对于陈旧的舟骨骨折，首先要区分是否存在围绕舟骨的骨关节炎表现。如果没有骨关节炎，可行切开复位、植骨、内固定术，如果已经存在骨关节炎表现，则需要依据骨关节炎的范围选择不同的手术方案。七． 预防 对于腕舟骨骨折的预防主要是在进行高危工作和运动过程中，严格遵守工作流程，并佩戴腕关节护具。撰稿人：熊革 （北京积水潭医院手外科）

复拇畸形合并三指节拇指畸形是一种比较少见的先天性手畸形，依据国外的研究发现，此类畸形具有明显的遗传性，表现为常染色体显性遗传，进一步的家系基因分析发现此类畸形是由7号染色体的ZPA调控序列（ZRA regulatory sequence, ZPS）的点突变所致，而ZPA是极化活性区（zone of polarizing activity）的简称，其主要功能是调控手部的正常发育[1,2]。自从Lettice LA于2002年报道了该类基因突变后，通过对亚洲、欧洲和美洲的此类家系研究，先后发现了ZPS区域内7个点突变位点与此类畸形有关[3-5]。但有关此类基因突变在中国人群的研究到目前尚未见报道，我们通过对一个国内家系的研究，首次发现了在ZPS区域内的一个点突变。材 料 与 方 法1. 复拇畸形合并三指节拇指畸形的家系：在我们的临床治疗过程中，我们发现了一个祖孙三代同患复拇畸形合并三指节拇指畸形的小家系，通过对该患者及其家属的调查，追查出了一个涉及5代55人的完整家系（图1），通过对家系进行初步遗传学分析，发现此类畸形呈常染色体显性遗传的特点。遂在经患者及其家属同意的基础上，留取了这祖孙三代共4人（现证者及其父亲和祖母3人患先天畸形，现证者的母亲1人正常）的血样冷冻保存以供进一步研究。2. 引物合成：依据参考文献，我们拟将目标基因片段分为三段分别进行PCR扩增，三段正向链的引物序列分别为ggaggtataacctctggccagtg，ccagagcgtagcacacggtc和tcaggcctccatcttaaagag，反向链的引物序列分别为cgcttccacctggtcagtcc，caatttatggatcatcagtggc和atcttctgatccataaccatttc。3. DNA的抽提、纯化和PCR扩增：将上述4人外周血样复温后离心，抽提其白细胞内的DNA，并予以纯化备用。4. PCR扩增和测序：将纯化的体细胞DNA基因组分别加入上述引物，采用高精度、高效PCR扩增方法，进行35个循环。然后纯化扩增片段，并进行双向测序。结 果1. 临床表现：现证者及其父亲和祖母均为复拇畸形合并三指节拇指畸形，其父亲和祖母均为双手病变，且已手术切除了桡侧复拇，仅残留三指节拇指畸形。而现证者仅右手为复拇畸形合并三指节拇指畸形，且其右手还在小指的近指间关节水平和拇指的掌指关节水平各有一个漂浮赘指畸形，在来我院治疗以前已在外院手术切除（图2）。2. ZPS点突变：共检测了该家系中4人的标本，除了现证者的母亲未检出ZPS基因的异常外，其他3人的标本中均在ZPS基因的第105位碱基对上发现了C→G的点突变（图3）。讨 论 复拇合并三指节拇指畸形虽然不是临床上最为常见的手部先天畸形之一，但是，它确是极少数由单个基因点突变所致的先天性手部畸形，也是研究的较为清楚的一类畸形。此前已经有多个家系报道，包括1个荷兰家系，1个古巴家系，1个巴基斯坦家系，2个比利时家系和3个北美家系，发现了7个点突变位点，分别是位于105位的C→G点突变，305位的A→T点突变，323位的T→C点突变，404位的G→A点突变，463位的T→G点突变，621位的C→G点突变，以及739为的A→G点突变[3-5]。本家系所检测到的突变位点与上述荷兰家系的突变位点一致，进一步证实该家系的畸形表型确由该突变所致。由于现在还难以对该基因突变进行基因治疗等干预，但是，由于明确了基因突变的位点，使得畸形的产前诊断成为可能。 ZPA是调控手部正常发育的重要基因，所以，既往的研究发现很多先天性手部和（或）足部畸形都与ZPA基因及其调控基因的异常密切相关[1,2]，但是，由于大多数手部先天畸形的基因异常较为复杂，而且基因表达的外显率不高，所以，这方面的基因筛查就显得非常困难。但是随着人类基因组计划的不断深入，相信会有更多的手部先天畸形会找到其相关的基因异常。参 考 文 献1. Hing AV, Helms C, Slaugh R, et al. Linkage of preaxial polydactyly type 2 to 7q36. Am J Med Genet. 1995; 58(2), 128–135.2. Zguricas J, Heus H, Morales-Peralta E, et al. Clinical and genetic studies on 12 preaxial polydactyly families and refinement of the localisation of the gene responsible to a 1.9cM region on chromosome 7q36. J Med Genet. 1999; 36(1): 32–40.3. Lettice LA, Heaney SJ, Purdie LA, et al. A long-range Shh enhancer regulates expression in the developing limb and fin and is associated with preaxial polydactyly. Hum Mol Genet. 2003; 12(14): 1725–1735.4. Gurnett CA, Bowcock AM, Dietz FR, Morcuende JA, Murray JC, Dobbs MB. Two novel point mutations in the long-range SHH enhancer in three families with triphalangeal thumb and preaxial polydactyly. Am J Med Genet. 2007; 143A(1): 27-32.5. Farooq M, Troelsen JT, Boyd M, et al. Preaxial polydactyly/triphalangeal thumb is associated with changed transcription factor-binding affinity in a family with a novel point mutation in the long-range cis-regulatory element ZRS. Eur J Hum Genet. 2010; 18(6): 733-736.

楔形植骨治疗伴DISI的舟骨骨折熊 革* 中村蓼吾#* 北京积水潭医院手外科，# 日本名古屋大学病院手外科摘要：目的 探讨运用楔形植骨的方法治疗伴DISI的舟骨骨折的临床疗效。方法 回顾性研究了26例患者，平均随访10.2月，重点分析了其术后疗效。结果 骨折愈合率为100%，愈合时间为6.1±3.4个月，术后患腕关节活动范围较术前无明显差异，但握力、腕关节疼痛和DISI均有显著性改善，未见内固定物松动、断裂。结论 楔形植骨不仅能帮助舟骨愈合，而且可较好地矫正舟骨本身的掌屈畸形和DISI，保持舟月骨相互关系的动态平衡，方法简单，疗效可靠。关键词：舟骨骨折，DISI，手术治疗，临床随访 舟骨骨折是手外科临床中一种常见的疾病，但在既往的手术治疗中，由于舟骨本身形态不规则，且术中显露也不很充分，使得对其解剖复位的要求不是很高，更多考虑的是促进其愈合的问题。随着对舟骨骨折发生机理的深入研究和对术后患者长期随访分析，发现有一部分舟骨骨折（尤其是舟骨骨折延迟愈合和不愈合）的患者由于骨折断端移位明显、存在骨缺损或合并舟月韧带损伤而伴发所谓“近排腕骨背伸不稳定”（dorsal intercalated segment instability, DISI）[1,2]，对此类患者如不能及时纠正DISI，则容易因腕关节应力的非生理性重新分布，而导致晚期形成“继发于舟月关节功能障碍的腕骨塌陷”（scapholunate advanced collapse, SLAC）或“继发于舟骨不愈合的腕骨塌陷”（scaphoid non-union advanced collapse, SNAC），从而导致患腕疼痛并严重损害患腕的功能[3,4]。 事实上，在认识了DISI的本质以后，可以在治疗舟骨骨折的手术中加以纠正，并通过采用适当的楔形植骨来保持畸形矫正，不仅方法简单，而且可以获得很好的疗效[5]。在这一方面，日本名古屋大学附属医院手外科已经开展了大量的工作，并取得了显著的成绩，这里仅对其部分病例进行回顾性研究，以期加深对此类舟骨骨折的认识。材 料 与 方 法1. 一般资料：选取从1996年至2000年期间在名古屋大学附属医院手外科治疗的伴有DISI的舟骨骨折患者共26例，均有完整的病史、检查、治疗和随访资料。患者中男性24例，女性2例，年龄16 ~ 51岁（29.0±10.9岁），患腕16例为右侧，10例为左侧，从受伤到手术治疗最短的为2周，最长的为10年（平均14.1±26.0月），术后随访时间为4 ~ 30个月（10.2±6.4月）。2. 致伤原因：26例患者中8例为摔倒致伤，5例运动损伤，4例坠落伤，4例交通事故伤，1例为工作事故伤，另有4例患者对外伤情况回忆不清。3. 术前诊断：所有患者均通过病史、体检和影像学检查（X线平片或CT）明确诊断，其中急性或亚急性舟骨骨折11例，舟骨骨折不愈合15例。DISI的诊断是通过对患腕和健侧腕关节对比侧位平片中桡（骨）月（骨）角的测量来确认的，如前者大于后者10°则认定为DISI。另外，这些患者还在术前接受了腕关节镜检查，于镜下确认有无并发舟月韧带损伤，仅在一例伤后2周手术的患者发现舟月韧带广泛撕裂，另有两例患者发现舟月韧带松弛。4. 术前治疗：所有患者均曾行管型石膏固定，固定时间从2周到3个月。有4例病人系在伤后2年以上因感病患严重影响生活和工作而要求手术治疗。5. 手术方法：臂丛麻醉，常规上充气止血带。先行腕关节镜检查，然后，以舟骨结节为中心作“Z”形切口，于桡侧腕屈肌尺侧分离至腕关节囊，纵行切开关节囊和桡腕韧带，充分显露舟骨骨折及其远近断端，切除骨折断端嵌塞的软组织，并用刮匙彻底清创至正常骨质。在术中透视下从背侧以2.0mm克氏针插入月骨，并向远端撬拨以纠正DISI，此时，尽量撑开舟骨骨折的两断端，测量骨质缺损的大小，并据此从髂骨或桡骨远端取骨，修整成楔形，将其尖端由前外侧向后内侧插入，先用直径1.5mm的克氏针沿舟骨长轴辅助固定，在透视下确认骨折复位满意后，以Herbert钉固定舟骨。再次透视下确认Herbert钉位置良好，头尾均未露出骨面，患腕被动尺、桡偏运动时骨折部固定稳妥。拔除撬拨月骨的克氏针，并视情况决定是否拔除辅助固定舟骨的克氏针（如感觉Herbert钉难以非常稳定地固定所植入的楔形骨块，此克氏针可以保留至术后4~6周）。修复桡腕韧带和关节囊，关闭切口。予肘下管型石膏外固定。对于合并舟月韧带损伤的患者，术中在撬拨月骨复位后，应以克氏针固定舟、月骨4 ~ 6周，如有可能可行舟月韧带修复。 对于近极舟骨骨折的患者，如果要行Herbert钉固定舟骨，则需同时做掌侧和背侧切口，掌侧切口用于清创和植骨，背侧切口植入Herbert钉（由于近极骨折时，近端的骨折片较小，故从近端植入Herbert钉较为稳定）。6. 术后处理：患者术后石膏固定4周，拆石膏时一并拆线。拆石膏后，在主治大夫指导下自行进行主动功能锻炼，但避免患腕负重，直至骨折临床愈合，并定期随访。结 果 所有患者伤口均I期愈合。随访发现全部骨折都临床愈合，愈合时间最短的为3个月，最长的为1年半，平均愈合时间为6.1±3.4个月。 疼痛：从各患者最后一次随访的结果分析，仅有3例患者在腕关节较大负重情况下轻度或中度疼痛，其余患者均未述患腕疼痛。 关节活动度：有4例患者在最终随访时患腕关节的主动活动范围（ROM）完全恢复正常。所有患者总体术后腕关节的屈伸活动范围达105.4°±32.0°（术前为104.7°±24.6°，经配对t检验（统计方法下同），p=0.36，差异无显著性意义），尺桡偏活动范围为59.6°±23.4°（术前为50.1°±16.1°，p=0.98，差异无显著性意义）。 握力：由于每次测量握力值的变化较大，故握力的统计是以患侧测定值占健侧的百分比来表示的，术前的握力百分比为70.3%±22.1%，而术后此值为84.6%±14.9%（p=0.03，两者差异有显著性意义）。 影像学检查：正、侧位及舟骨位平片示舟骨骨折愈合良好，未见Herbert钉的松动、移位或断裂。通过测量发现，术前健侧和患侧舟月角的差值为22.2°±9.1°，术后两者的差值为2°±8.38°，经过配对t检验，p<0.001，差异有非常显著性意义。通过手术平均矫正角度为20.2°±11.1°。但是，术后仍有3例患者残留DISI（14 - 20°），进一步地分析表明是否残留DISI与术后疗效（疼痛、握力和关节活动范围）无关。讨 论 DISI的概念最早由Linscheid 和Dobyns在1972年提出[1]，其畸形的发生存在明确的腕关节解剖和动力学基础，一方面从侧位观能清楚地发现月骨作为近排腕骨的核心呈不均匀的弧形，掌侧较厚而背侧较薄；另一方面在正常中立位的状态下，通过头状骨和桡骨的纵向应力线并不在一条直线上，头状骨的应力线偏背侧而桡骨的应力线偏掌侧，两者作用于月骨则形成一个背伸的力偶；再加上正常的桡骨远端关节面向掌侧成角10 ~ 15°，三者的共同作用使月骨在生理上有背伸的倾向，但由于有坚强的舟月韧带将月骨和有掌屈倾向的舟骨相连接，使舟月两骨始终处于一种动态的平衡状态。一旦舟月韧带损伤或舟骨骨折并移位，则会出现舟骨（或舟骨远侧骨折断端）掌屈畸形，合并月骨的背伸畸形，即称为DISI[6,7]。由于这一畸形不仅可以导致整个腕关节的不稳定，应力分布异常，而且使桡腕关节面和腕中关节面的对应关系发生改变，从而导致诸如SLAC或SNAC的骨性关节病。正是因为有如此严重的后果，我们更应该高度重视并及时予以矫正。 对于DISI的测量，美国的学者多采用舟（骨）月（骨）角[8]，而日本的学者则倾向于采用桡月角[5]，这两种测量方法在评估舟月韧带不全损伤所致的DISI时差别不大，而在舟骨骨折伴远断端掌侧成角时，前者的测量结果实际上包含了部分舟骨远端成角的成分，而有使DISI角度偏大的倾向，故本组研究采用了桡月角的测量方法。 通常认为对于舟月韧带损伤的患者，只有当DISI超过20°或大于10°并有明显临床症状时，方有手术矫正的必要，但对于不稳定性舟骨骨折的此类患者，其在手术中进行矫正限值有放宽的趋势，有些定为15°或10°，考虑到在治疗舟骨骨折手术的同时，予以矫正不仅方法简单，而且可以获得更好的疗效，故本组选择了10°作为手术标准。 之所以采用楔形植骨的方法来治疗伴有DISI的舟骨骨折是因为考虑到此种情况下的DISI多是由于舟骨骨折后远断端掌屈，而近断端随月骨背伸，从而在骨折线的桡、掌侧形成挤压和骨缺损造成的，此时，只要复位月骨和舟骨远断端，并用楔形植骨充填其桡、掌侧的骨质缺损，就能保持舟月骨相互关系的动态平衡，既能通过植骨帮助舟骨愈合，又能矫正舟骨本身的掌屈畸形和DISI[9]。 理论上，舟月韧带损伤是导致DISI的一个重要原因，但本组病例中只有一例在关节镜下明确看到了舟月韧带的撕裂，仔细分析不难发现这一病例从损伤到手术仅有2周，故韧带损伤清晰可见，而其他病例病程长达数月或数年，即使存在舟月韧带损伤，也容易为局部反应性滑膜增生或纤维瘢痕形成所掩盖而难以发现。因此，对于那些在术中虽然通过充分地楔形植骨仍不能纠正的DISI，应考虑有舟月韧带损伤的可能性，应在术中复位月骨的同时用克氏针固定舟、月骨。 在本组病例中术后仍有3例残留DISI，虽然DISI的残留并未影响近期的临床疗效（这与最近国外的报道一致[10]），但其远期后果如何尚需进一步观察。 总体而言，由于有舟骨骨折的存在，腕骨间的相互活动度会相对较大，故在不考虑腕关节疼痛的情况下，不少患者术前腕关节的活动范围受限并不十分严重（尤其是对慢性病例），这使得手术前、后在关节活动范围方面的差异无统计学意义，但此手术更重要的意义在于恢复了腕关节各骨的解剖关系和动态平衡，缓解了腕关节的疼痛，增强了腕关节的握力，使患腕在生活和工作中的可用性和长期、稳定的疗效得以保证。参 考 文 献1. Linscheid RL, Dobyns JH, Beabout JW, et al. Traumatic instability of the wrist: diagnosis, classification, and pathomechanics. J Bone Joint Surg [Am] 1972; 54: 1612-32.2. Linscheid RL, Dobyns JH, Beckenbaugh RD, et al. Instability patterns of the wrist. J Hand Surg [Am], 1983; 8: 682-6.3. Kato S, Minami M and Nishio Y. Scaphoid fracture and carpal instability. Joint Surgery (Japanese), 2000; 19(1): 54-59.4. Yajima H and Nakamura R. The treatment of scapholunate advanced collapse — Indication of surgical treatment. Joint Surgery (Japanese), 2000; 19(1): 79-83.5. Nakamura R, Hori M, Horii E, et al. Reduction of the scaphoid fracture with DISI alignment. J Hand Surg [Am], 1987; 12(6): 1000-5.6. Watson HK and Weinzweig J. The wrist, Lippincott Williams & Wilkins, 1st edition, Philadelphia, USA, 2001: 19-43.7. William PC, Ronald LL and James HD. The wrist: diagnosis and operative treatment. Mosby-year Book Inc., 1st edition, Missouri, USA, 1998: 75-105.8. Black DM, Watson HK, Vender MI. 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腕舟骨骨折关节镜检查结果及其意义熊 革* 中村蓼吾#* 北京积水潭医院手外科， # 日本名古屋大学病院手外科摘要：目的 用腕关节镜研究腕舟骨骨折后腕关节的反应、合并软组织、软骨损伤与腕骨排列异常。方法 分析了58例次腕舟骨骨折患者的关节镜检查结果，镜检中重点观察了滑膜、关节软骨、掌侧韧带、骨间韧带、TFC和骨折线等内容。结果 舟骨骨折后滑膜增生始于伤后2周，并经历了波浪式的消涨过程，其增生与否与骨折移位无相关性（p>0.05），关节软骨的破坏最早在伤后5周即有表现，且有较大比例的患者合并韧带和TFC损伤。结论 腕关节镜检查能更清楚地观察腕关节病变，并为完善诊断和制定治疗计划提供有力的依据。关键词：腕舟骨，骨折，腕关节镜 腕舟骨骨折是手外科较为常见的一种疾病，在临床工作中，对其损伤机理、临床分类和各类骨折及不愈合的治疗方法的研究较多[1,2]，但有关此类骨折对腕关节滑膜及其邻近骨与关节的近期和远期影响，以及骨折时合并的其他腕关节韧带和软组织损伤的研究在国内却少有报道。 随着腕关节镜在临床中的广泛应用，使得临床医生能在保持腕关节解剖结构基本完整的情况下，较全面地对腕关节有一个直观的认识，也使得上述研究成为可能[3,4]。本研究选取了日本名古屋大学医院手外科有完整记录的58份腕舟骨骨折术前关节镜检查的结果，对其进行了归纳与总结，试图从一个侧面描述腕关节对于舟骨骨折及其不愈合的反应和临床意义，以便能更全面地认识此病，并在一定程度上为治疗方案的制定提供依据。材 料 与 方 法1. 一般资料：本研究选取了1995年至2001年8月在名古屋大学医院手外科进行手术治疗的腕舟骨骨折病例54份，这些患者在术前（有4例为二次手术）共进行了58次腕关节镜检查，并均有完整的病史和检查记录。54例患者中53例为男性，仅有1位女性，年龄在12 ~ 64岁之间（28.3±12.2岁），患腕26例为左侧，28例为右侧。2. 致伤原因：运动创伤19例（其中滑雪10例，足球7例，棒球和橄榄球各1例），摔倒致伤13例，高处坠落伤6例，交通事故伤6例，其他外伤10例（其中机械压伤3例，打斗伤2例，另5例患者对外伤情况回忆不清）。3. 术前诊断：术前依据病史、理学检查和影像学资料诊断为舟骨骨折32例，舟骨骨折延迟愈合或不愈合22例。4. 从受伤到腕关节镜检查的时间：最短的为4天，最长的为15年。其中1周以内的2例，1 ~ 2周的5例，2 ~ 4周的5例，1 ~ 4个月的21例，4 ~ 12个月的9例，1年以上的16例。有4例为第2次手术前的检查。5. 腕关节镜检查方法：在臂丛麻醉下，常规不上止血带（仅在术中发现出血较多而影响观察视野时上止血带），关节镜采用美国Stryker公司的组件，口径2.3mm，观察镜头倾角30°，常规穿刺、观测点选定为3-4和RMC，当穿刺困难时，改用4-5和UMC点观察，当怀疑尺桡关节病变时，选用DRUJ点，以6U点置引流管。6. 腕关节镜检查内容：检查的主要内容包括滑膜、关节软骨、掌侧韧带、骨间韧带、TFC、骨折线和其他等7个方面。结 果 由于舟骨骨折后腕关节镜检查的结果与损伤时间关系较为密切，所以，以下观察结果依据不同组织和不同时间来描述。1. 滑膜改变：损伤1周以内的2例患者均未观察到明显的滑膜异常改变；1 ~ 2周的5例患者中2例未见滑膜改变，2例轻度滑膜增生，1例见桡腕关节背侧较多滑膜增生；2 ~ 4周的患者均见滑膜增生，5例中4例存在桡侧增生，2例伴尺侧增生，1例出现轻度的腕中关节滑膜增生；1 ~ 4月的21例患者中6例未见滑膜明显病变（平均病程2.7月），其余的15例患者均存在桡腕关节滑膜增生，6例伴尺侧增生（3例见TFC损伤），4例伴腕中关节滑膜增生；4 ~ 12月的9例患者均见滑膜增生，其中2例严重到镜视困难，滑膜增生的部位除了桡腕关节，更多的集中于腕中关节（5例）和舟-大、小多角骨关节（STT）（3例）；1年以上的患者均有不同程度的滑膜增生，且分布的范围更广，包括桡骨茎突、桡舟、桡月、舟月头、STT、月三角和尺腕关节等，有4例患者滑膜增生较轻，但腕关节内可见白色纤维组织增生。2. 关节软骨改变：病程在1月以内的患者除了观察到舟骨骨折部软骨断裂或欠损外，未见其他关节软骨破坏；1 ~ 4月的患者中有6例观察到不同部位的关节软骨纤维化（最早1例为骨折后5周），其部位包括桡骨关节面的舟骨窝和尺骨窝（4例）、桡骨茎突（1例）、月骨和头状骨近侧关节面（各1例）；4 ~12月的患者中除了4例出现桡骨茎突和桡骨远端关节面纤维化以外，另有两例病人分别出现STT松质骨外露和桡骨茎突软骨破坏；1年以上的病例中有11例出现关节软骨纤维化或破坏，其中累及到头状骨的有4例，最严重的一例舟骨、月骨及其对应的桡骨关节面软骨完全破坏（病程为33个月）。3. 掌侧韧带损伤：在54例患者中合并掌侧韧带损伤的共有9例，主要受累韧带包括桡舟头和桡舟月韧带。损伤表现在2周以内可直接看见韧带断裂（4例），有的伴局部出血（1例）；2周以上者则表现为韧带纤维化、充血和局部滑膜增生、覆盖。4. 骨间韧带损伤：在本组病人中合并骨间韧带损伤的病例共计18例，其中以舟月韧带损伤最为常见（12例），其次为月三角韧带（6例）。其表现从韧带充血、松弛、膨隆，到局部纤维化和滑膜增生，以及韧带部分或全部撕裂。在观察的同时，从4-5点插入钝性探头检查骨间活动范围，发现有5例活动范围明显增大。5. TFC损伤：共有12例患者合并TFC损伤，除可见中部或桡骨附着部撕裂外，部分可见局部滑膜增生和纤维化。6. 骨折线：58例次的镜检中有46例次可见骨折线，所有阳性病例均可在腕中关节（RMC点）看到骨折线，而仅有13例可在桡腕关节（3-4点）看到骨折线，且在这13例中有10例从RMC观察可见明显的断端分离和错位，有2例断端分离的程度足以令观察镜探入。另外一个偶然的发现是在1例二次舟骨骨折患者的观察中，居然看到了2条骨折线，1条是前次骨折的已经愈合的骨折线，另1条是此次新鲜的骨折线（2次骨折间隔2年）。7. 其他发现：在关节镜检查过程中，发现2例因明显的近排腕骨背伸不稳定（dorsal intercalated segment instability, DISI）畸形而导致的腕骨排列方向出现异常；1例患者的腕关节内可见结晶状关节游离体（病程15年）；1例术后患者在舟骨的近侧关节面可见原植骨部位出现骨赘，与其对应的桡骨关节面存在软骨破坏。8. 滑膜增生与骨折移位的关系：依据以上检查结果，按滑膜增生与否和是否存在明显的骨折移位分组，并采用χ2检验，χ2值为0.64（p>0.05），提示两者无相关性。讨 论 从此组关节镜检查的结果我们可以看出腕关节滑膜组织的增生随疾病的发展经历了一个波浪式的消涨过程，早期（损伤后1 ~ 2周以内）滑膜组织没有或轻度增生；2周以后，滑膜病变的严重程度逐渐增加，其累及范围也慢慢广泛（病变部位的发生顺序大体上是从桡腕关节、桡骨茎突开始，向尺腕关节发展，后期波及STT和舟月头关节）；至病程达1年以后，部分患者的滑膜病变减轻，有些为纤维瘢痕组织所取代；随着时间的延长，由于舟骨骨折不愈合和DISI的存在（在骨折后4个月内即可见桡骨关节面的月骨窝出现纤维化也提示DISI的存在及其破坏），晚期出现“继发于舟骨不愈合的腕骨塌陷”（scaphoid non-union advanced collapse, SNAC），滑膜反应再次加重。由此可见，骨折的早期，由于较少滑膜组织的产生与嵌插，为近年来开展的早期闭合复位，经皮Herbert钉内固定取得较好疗效[5]提供了理论依据。而晚期SNAC的出现更提示舟骨骨折不仅应尽早解剖复位，而且需在治疗舟骨骨折的同时矫正DISI畸形[6-8]。否则，对晚期的SNAC患者就只能采取局部腕骨间融合、腕骨摘除或全腕关节融合等对腕关节活动度影响较大的手术方式了[9]。 另外，本组病例中观察到的一例患者桡骨远端关节软骨在伤后5周即出现明显纤维化，这也提示我们一旦确认舟骨骨折保守治疗后愈合不良应尽早手术，以防止出现严重的关节软骨破坏。 在既往的舟骨骨折治疗中，我们往往忽视了其并发的韧带和其他软组织损伤的治疗，从本组检查我们发现合并掌侧韧带、骨间韧带和TFC损伤的病例累计达到39例次，如这些损伤未能得到及时的治疗，常会在舟骨骨折治愈后仍导致腕关节功能障碍，从而影响整体的治疗效果。 由于舟骨骨折后，其远端有掌屈，近端有随月骨而背伸（如果舟月韧带未损伤）的趋势，故会造成骨折线于掌桡侧压缩、尺背侧分离的情况[6]，所以，在用关节镜观察时，由腕中关节较容易看到骨折线。而对骨折移位的程度和骨折部是否存在台阶现象的观察，关节镜比其他任何检查都更直观更清楚。 从本组病人中的几个个案还能给我们一点有益的提示，其中一例2次同一舟骨骨折的患者，其间间隔2年，而2次的骨折线均不相同，这当然与2次的损伤机理不同有一定关系，但至少也说明部分舟骨骨折经过2年的愈合过程，其自身强度已足够耐受暴力冲击和重体力劳动。另一个病例中患者15年前曾因患腕受伤行石膏固定4周，此后15年未述不适，且从事铸造工作，此次检查前2月开始感工作时患腕疼痛，关节镜除见到明显的舟骨骨折假关节外，还发现桡骨的舟骨窝软骨破损和腕关节内结晶状游离体，这一病例提示确有舟骨骨折不愈合而不出现临床症状的病例存在，而此次出现的腕关节疼痛很可能并非舟骨骨折本身所致，而是SNAC的表现，关节内的游离体可能为磨损、破碎之关节软骨。第3个个案是一例术后患者，因术后关节疼痛和活动受限于术后半年再行关节镜检查，见舟骨骨折植骨区出现骨嵴，其对应的桡骨关节面磨损，这一方面提示所植的髂骨能够很好愈合，另一方面也提示我们今后在植骨过程中注意保持舟骨各关节面的完整和平滑。当然，由于以上3例个案情况可能存在偶然性，所以尚需今后更多的类似病例加以验证。 通过对本组病例检查结果的分析，不难看出腕关节镜检查能够使我们更清楚地了解腕关节病变，并为我们完善诊断和制定治疗计划提供有力的依据。参 考 文 献1. Shah J, Jones WA. Factors affecting the outcome in 50 cases of scaphoid nonunion treated with Herbert screw fixation. J Hand Surg [Br], 1998; 23(5):680-5.2. Barton NJ. Twenty questions about scaphoid fractures. J Hand Surg, 1992, 17B: 289-310.3. Sennwald G. Diagnostic arthroscopy: indications and interpretation of findings. J Hand Surg [Br], 2001; 26(3):241-6.4. Mollenhoff G, Walz M, Knopp W, et al. Arthroscopic diagnosis of posttraumatic disorders of the wrist. Arch Orthop Trauma Surg, 1996; 115(6):351.5. Bond CD, Shin AY, McBride MT, et al. Percutaneous screw fixation or cast immobilization for nondisplaced scaphoid fractures. J Bone Joint Surg Am, 2001; 83-A(4):483-86. Watson HK and Weinzweig J. The wrist, Lippincott Williams & Wilkins, 1st edition, Philadelphia, USA, 2001: 19-43.7. William PC, Ronald LL and James HD. The wrist: diagnosis and operative treatment. Mosby-year Book Inc., 1st edition, Missouri, USA, 1998: 75-105.8. Kato S, Minami M and Nishio Y. 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职业性指痉挛（occupational cramp）可以说是临床工作中较为少见，而又比较特别的一类症状。其主要临床表现为一种任务特定性的局灶性的肌张力异常，从而使患者不能顺利完成某一特定的动作（如写字、弹琴等）。这类症状以“书写者指痉挛”（writer’s cramp）（常称“书写手”）报道稍多[1-3]，而与其类似的“音乐家指痉挛”（musician’s cramp）和报务员指痉挛（telegraphist’s cramp）则鲜为人知[4,5]。之所以说其临床表现较为特别是因为患者的主述和查体结果往往不甚一致，在某些患者，其患指在弹钢琴时出现障碍，但却可以顺利地拉小提琴或打字[5]。且目前尚没有一种可靠的比较客观的辅助检查能对其确诊，故而如果接诊的大夫不甚了解，很容易造成误诊或漏诊。 本人在临床工作中共诊治了6例职业性指痉挛，其中4例为书写者指痉挛，2例为音乐家指痉挛（分别为钢琴和长笛演奏者）。以下就结合本人的临床观察，对此症状的发生原因、机理、临床表现以及治疗方法等予以综述和讨论，希望籍此进一步加深对其的认识。历 史 对于此类症状的记载最早可以追溯到19世纪30年代，Bell和Bruck首先进行了报道 [6]。1893年，Gowers对它的临床表现进行了较为详尽的论述[7]。但在此后的很长一段时间内，对其认识和治疗均无突破性进展，直到20世纪80年代以后，随着功能影像学和电生理技术的进步，才使得其神秘的面纱被揭开了一角。1990年Sheehy和Marsden将广义的书写者指痉挛分为了三类：单纯性(simple)书写者指痉挛，渐进性(progressive)书写者指痉挛和肌张力障碍性（dystonia）书写者指痉挛[8]。而近年来肉毒杆菌毒素（botulinum toxin）的使用也似乎给其治疗带来了希望[9,10]。发 生 率 有关此症状发生率的报道不多，Butler依据一项流行病学调查发现肌张力异常的发病率为42.25/10万[11]。而职业性指痉挛仅为肌张力异常的一种表现，其发生率应大大低于此数值。Nutt等在明尼苏达Rochester地区统计了1950 - 1982年职业性指痉挛的发生率为69/100万[12]。有众多的临床报告显示此症状多发生于中年，好发年龄为30-50岁[3,5]，且男性明显多于女性，Soland的报告明确指出男女患者的比例是2.0：1，两者发生率的差异有非常显著性意义（p<0.01）[13]。在音乐家指痉挛中，钢琴和弦乐演奏者居多，有报道称其所占比例可达85%以上。有约70%弹钢琴的患者为右手受累，且右手的尺侧手指和左手的桡侧手指易患；而72%拉小提琴的患者则发生于左手；对于弹吉他的患者，其右手中、环、示指和左手的示、环指功能异常较多见[5]。发 生 原 因 及 其 机 理 此症状的发生原因目前仍不甚明了，但对其的研究与推测却比较多。早期曾有学者认为此为一种精神、心理疾患[14]，但近期的电生理和功能性磁共振（functional magnetic resonance imaging，fMRI）检查更多地证实其存在中枢神经系统异常的病变基础[15,16]。由于此症状与患者所从事的职业密切相关，且多数患者均为从事该职业多年后出现症状（音乐家指痉挛则绝大部分发生于职业音乐家），故其发生原因亦可能与某些（不正确的）职业习惯有关。Murphey进行的一项临床研究提示在其随机抽取并经手术证实的C6间盘破裂的100例患者中有21例术前存在书写者指痉挛，这些病人中，术后共随访到了14例，其中13例症状完全缓解[17]。在同时考虑到从事文案工作的人群中颈椎病发病率较高这一情况时，似乎更提示书写者指痉挛的发生可能与颈髓病变有某种关联，从另一方面也表明它的发生来源于中枢神经系统障碍。Milanov在其临床实践中发现颅脑的肿瘤、梗塞、出血或动静脉畸形均可引起指痉挛的发生[18]。他虽然没能明确指出病变的确切部位，但也给人们的进一步研究提供了线索。Preibisch在其最近的研究中采用fMRI技术对书写者指痉挛患者和正常人在写字时脑血流的氧合情况进行了观察，发现患者同侧大脑半球的活动较对照组强，初级感觉运动皮质的活动更多地向前、后运动前相关区延伸，且在写字时只在患者组中出现了背侧丘脑的活动，从而提示在患者脑中基底结的输出增加，并通过背侧丘脑传递至运动皮质和运动前皮质区。这也支持了该病的发生与运动皮质的去抑制有关[16,19]。此结论与采用正电子发射断层摄影（Positron emission tomography，PET）的研究结果相一致[20]。Deuschl等采用与运动相关的脑皮质电位记录技术对书写者手痉挛患者进行了配对研究，结果显示就在患肢随意运动启动前，对侧大脑运动皮质的活动减弱或缺失[21]。由于有约5%的患者存在阳性家族史，且有报道孪生兄弟同患此病，故部分学者推测此病可能还有某种成分的遗传背景[3,5]。临 床 表 现 及 其 分 类 职业性指痉挛的患者最常见的症状是某一特定动作（握笔写字、弹奏乐曲等）完成困难，可以是一个手指受累，也可以是多个手指同时受累，在单独检查受累手指的屈伸功能时，无论是活动范围，还是肌力大多无异常发现，也不合并患肢的感觉障碍。在书写者指痉挛中，让患者握笔时，常不能将笔握紧而在书写过程中不自主滑落，或在书写过程中出现不自主的患指活动而写出乱码。对音乐家指痉挛患者而言，在演奏过程中，其患指不能随意有力地按压琴键或琴弦，从而出现音符遗漏，有的患者甚至有时可正常演奏，有时出现障碍，而这种情况的出现与环境、疲劳和是否充分练习没有明显关系。 除上述表现外，患指（肢）的疼痛并不多见，但部分患者会主述患指或患肢局部的紧张感或不适，查体有时可在前臂触及沿肌肉走行的条索，Marsden甚至报道了由此而引发的腕管综合征[8]。约有1/3的患者在书写或患肢伸展时可出现轻度振颤，且此振颤的发生仅限于患肢一侧。 Sheehy等按临床表现将其分为三类：其一为单纯性书写者指痉挛，患者仅出现书写困难，而没有其他运动障碍；其二为渐进性书写者指痉挛，此类患者初始时为单纯性书写者指痉挛，后逐渐发展为合并某些简单动作（如梳头、拿杯、盘等）完成障碍；其三为肌张力障碍性书写者指痉挛，其表现是从开始起即同时出现书写和简单动作的障碍[6,8]。诊 断 如果充分了解了职业性指痉挛的临床特征，通过详细地病史询问和认真地理学检查，正确诊断应不困难。在疑诊时，还可以参考肌电图（EMG）检查结果，EMG常显示患肢主动肌和拮抗肌过度协同收缩（cocontraction），并伴随较长时间的异常神经放电[22]。治 疗 与 预 后 到目前为止，普遍认为职业性指痉挛本身无需手术治疗，但如由此引发了腕管综合征，可行手术松解。仅有约5%的患者可以获得短期的自行缓解，但其大多数会复发。较长时间的随访研究发现它的预后良好，其肌张力障碍未见累及其他肌群[23]。虽然此类患者可以训练用对侧手来写字，但约有20-25%的人会在数月或数年后对侧手也出现同样的症状[6,8]。较早期，由于人们将职业性指痉挛归为一种心身疾病，故主张暂停书写（或演奏）、休息、理疗，甚至催眠和心理治疗，也有一部分病人症状缓解[8]，这可能是因为中断了特定的致病操作，使病变不致继续发展，并通过疗养、理疗使某些可能引起症状的病变（如颈椎病等）得以改善的缘故。后来，当人们意识到职业性指痉挛的中枢神经系统病变后，几乎尝试了各种神经活性药物，但均未能获得满意的疗效。口服抗胆碱能药物虽能改善10-20%患者的症状，但由于其副作用较大，而使患者难以坚持服药[6]。β受体阻滞剂也能在一定程度上减轻振颤，却因同样的原因而被弃用[3]。近年来，陆续有报道采用肉毒杆菌毒素局部注射到前臂受累最重的肌肉，并取得了较好的疗效[8-10]，这似乎给此病的药物治疗开辟了一条新路。其注射肌肉的选择可通过在写字时肌电图的记录结果来确定，注射每2周一次直至症状改善。其主要的并发症是被注射肌肉无力和机体对药物的免疫反应[3]。对于那些通过药物治疗无效的患者，可以尝试改变握笔姿势，换用更粗的笔杆，使用支具或辅助书写器等方法来减轻因疾病给患者带来的不便，本人经治的一位病人在治疗期间就曾采用键盘操作来替代绝大多数的用手书写。总之，提高对于职业性指痉挛的认识是正确诊断的保证，治疗可以因人因条件而定，由于该症状大多没有进行性恶化的倾向，故减轻患者心理负担非常必要。另外，对于某些继发于颈椎病、颅脑肿瘤或血管病变的指痉挛患者，诊断和治疗原发病变尤为重要。但对于某些特殊人群（如音乐家），由于此病严重影响了其事业的发展，所以应尽早予以积极治疗。参 考 文 献1. 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慢性腕关节疼痛因其病因复杂、处理棘手而被称为“手外科的下腰痛”[1]。Kienbck病就是引起此类疼痛的一种常见原因，它是一种以腕月骨无菌性坏死为主要特征的临床疾患。虽然其人群发病率并不高，但在手外科临床工作中也不罕见，而且严重危及腕关节的稳定，但到目前为止，有关此病的病因、影像学特点以及治疗方法等诸多方面尚存较多争议，更重要的是，此病的早期诊断问题尚未能很好地解决。因此，进一步加深对此病的研究和认识是非常必要的。本文试图从Kienbck病的组织病理学特点入手，分析引起诸多争议的原因，并进一步探讨其与病因、影像学诊断及治疗的关系。概 述早在1843年Peste就报道了腕部月骨进行性骨软骨病的病例[2]，但直到1910年，Kienbck才较为系统地描述了月骨无菌性坏死的临床和X线表现，当时由于观察到月骨的塌陷，所以此病被描述为“月骨的软化症”[3]。Lichtman总结了临床和放射学检查的特征，将Kienbck病分为四期[4]：Ⅰ期病人常在近期有腕关节过伸性损伤，腕关节中度疼痛，常可在数周缓解，X线片显示月骨的结构和骨密度基本正常，但可有线状或压缩性骨折，体层摄影有助于明确可疑的骨折；Ⅱ期病人临床上表现为反复的腕部疼痛、肿胀和压痛，X线片表现为月骨与其他腕骨相比骨密度有明显改变，但在大小、形状和解剖关系上基本正常，在此阶段的晚期，前后位的X线片可见月骨桡侧的高度有所降低；Ⅲ期病人的临床表现与Ⅱ期大致相同，仅腕关节的僵凝更加明显，X线片可见整个月骨塌陷，并有头骨的近侧移位和腕部结构的紊乱，在前后位片中可见舟月分离、舟骨旋转和三角骨尺侧偏移，而在侧位片中最明显的表现为月骨的掌背向带状延长；Ⅳ期病人腕关节的疼痛和肿胀可能较轻，但腕关节活动的丧失为其典型表现，X线片除了Ⅲ期的特点外，主要表现为腕关节全面地退行性改变，包括关节间隙的狭窄、骨赘形成、软骨下硬化、甚至出现退行性囊肿。在此基础上，依据舟骨与周围腕骨的对应关系又将Ⅲ期划分为ⅢA期（舟骨与周围腕骨的对应关系正常）和ⅢB期（舟月骨间关节间隙变宽，舟骨掌屈度加大，三角骨尺侧偏移）[5]。随着研究的深入，此病曾有多种不同的表述，如月骨缺血性坏死，月骨慢性纤维性骨炎，压缩性骨炎，创伤性骨质疏松和囊性骨萎缩等[5-7]。但由于很难有一种名称能较全面地概括此病的特点，因此，到目前为止，仍然广为采用Kienbck的名字来命名。名称的混乱正说明人们对此病的认识还远远不够，而要透过临床症状、体征和影像学检查，能够给我们提供更直接、更准确的信息还需要组织病理学的帮助。组 织 病 理 学在临床工作中，组织病理学被誉为判定疾病性质的“法官”，因为它能展示给我们某些疾病的本质。有关Kienbck病的组织病理学研究虽不很多，也不甚系统，但有限的研究却能提供给我们许多宝贵的信息。由于对Ⅰ期和Ⅱ期的患者获取月骨组织的方式只能依靠术中的针刺或刮匙活检，因此组织样本较少，在镜下可见活骨与坏死骨并存，只是因个体不同而两者的比例有所不同。为了更明确地证实月骨中活骨的存在，研究者大多采用了在术前一周给予四环素（1g/d）的方法，四环素在体内可与钙结合，因此，对其的摄取可以反映活骨的矿化情况。术中取材后进行不脱钙处理，在荧光显微镜下以360nm的紫外线激发，看到活骨骨小梁上有黄绿色荧光[8,9]。由于在治疗中对于部分Ⅲ期患者采用了月骨摘除的手术，使得对整块月骨的病理学检查成为可能。在所有受检病例中均可见到骨坏死灶，表现为空腔、脂肪坏死和骨质消失。破坏性反应包括坏死骨被破骨细胞型巨细胞所吸收，以及肉芽组织长入坏死区。在Ⅲ期的初期，骨坏死多集中于月骨近侧凸面的中心区；且坏死区的软骨下骨和关节软骨也仅在月骨近侧凸面骨折和塌陷。在几乎所有样本中均可在多个区域观察到连续的三层组织结构，即坏死骨、类骨质（软骨样化生）和肉芽组织。在类骨质区，可观察到由存在于坏死骨表面的成骨样细胞形成的新骨。坏死区和类骨质区的界限可通过Velaneuva-Goldner染色清楚地界定。而在晚期的标本，则坏死区与修复区混杂，难以区分，且存在多种形式的骨折和塌陷[10]。病 因关于此病的病因有很多推测，普遍认为是创伤后多因素共同作用的结果，其相关因素包括尺骨负向变异、桡骨远端尺偏角、月骨原始血供状况、损伤机制、患者年龄和月骨形态等[5,7,11-13]。虽然也有Kienbck病与痛风、SLE、镰状红细胞贫血和脑瘫所致的腕关节屈曲畸形等有关的个案报道[5,14,15]，但不少研究者也明确地指出诸如使用皮质醇激素、血管炎、血管病变、慢性酒精中毒、高凝状态和Caisson病等常见的引起骨坏死的因素与月骨坏死并无相关性[15]，提示Kienbck病与股骨头坏死的病因不尽相同。由上述组织病理学研究不难发现，Kienbck病的初期仅为小的、部分的骨坏死，且多集中于月骨近侧凸面的中心区，这提示病变的原因可能不是月骨血供的全面破坏，而与月骨的应力负荷关系较大。此后，如果骨坏死较小，且能够被吸收或修复，则可能病情好转；而如果骨坏死迁延或范围扩大，则极有可能干扰正常的月骨血供，使骨坏死、血供障碍、更大范围的骨坏死进入恶性循环，最终导致月骨的不可逆病损。Giunta等运用CT骨吸收仪对桡骨软骨下骨的矿化情况（据称可反映其长期的应力分布）进行了研究，发现正常人在舟骨和月骨对应区均可见到应力集中，而在Kienbck病人中，月骨对应区的矿化消失，且整体矿化水平较正常组低[16]。由此可见，发病后月骨的应力不再偏高，甚至有所降低。这似乎提示月骨的应力负荷可能仅在发病初期起作用。另一个争论较多的问题就是Kienbck病是否与尺骨负向变异和桡骨远端尺偏角有关[17]。既往的研究认为三者有密切的关系，且进行桡骨截骨术以减小甚至消除尺骨负向变异和改善桡骨远端尺偏角对于治疗早期Kienbck病有效的事实也提示了其相关性；但近期Nakamura、Tsunoda、田光磊等研究认为两者无显著性相关[5]。经过比较其研究方法，发现后者一方面将患者按性别、年龄等进行分层、配对统计，使统计结果更有说服力，但另一方面他们用于测量尺骨负向变异和桡骨远端尺偏角的方法有所不同，从而也影响了三者统计结果的比较。既往的研究是以桡骨干中轴线为标准，测量其与桡骨远端关节面的切线的夹角作为桡骨远端尺偏角，测量尺骨的腕关节面到过桡骨远端尺侧点水平线的垂直距离来确定尺骨变异；Nakamura和Tsunoda则使用Palmar同心圆法测量尺骨变异；而田光磊所采用的测量方法是以过距桡骨茎突尖５cm和７cm的桡骨干桡侧皮质处两点所做的切线为测量标准，然后过桡骨远端关节面硬化线尺侧端做此切线的垂线，再测量尺骨远端关节面最低点至此垂线的距离为尺骨负向变异值，而以桡骨远端关节面的切线和测量标准线间的夹角为桡骨远端尺偏角（如附图）。这样对于同样一个病人，田氏尺骨负变异测量值会比前者大，而桡骨远端尺偏角则会变小；而对于同心圆法，则只有当同心圆的半径足够大时，两条弧线才接近于直线，其测量值也才能比较接近经典测量值，而当同心圆半径较小时，所测得的值也会大于经典测量值。这使得在正常人群统计中尺骨负向变异的比例明显高于前者，桡骨远端尺偏角普遍偏小，从而可能得出尺骨负向变异、桡骨远端尺偏角与Kienbck病无关的结论。当然，以上3种测量方法都没有能够很好反映出桡骨远端关节面的形态特征，而仅凭两点连成一条直线来说明桡骨远端关节面的复杂情况似显粗糙，因此，如何能开发出一种更精确的测量方法还有待探索。由于有较多的研究表明Kienbck病与缺血有关，甚至有研究指出8~32%的月骨仅在掌侧有唯一的血供[5, 18]，由于各种原因（骨折、撕脱或腕关节滑膜炎所致的关节内压力增高等）使此血供中断，均可导致月骨的坏死。但如果是唯一的血供中断，应导致月骨较广泛的缺血坏死，而且在坏死的同时有新骨修复的可能性较小，这与组织病理学研究的结果似不相符合。而且，核素扫描可见绝大多数的病例均为核素浓聚[19]，这提示月骨的动脉血供并未完全中断，反而有静脉回流不畅的可能。因此，有学者提出缺血不是Kienbck病的最初起因，而是月骨因应力异常（称为“坚果钳效应”[20]）而导致微小骨折干扰了月骨内部血供的结果。当然，月骨内部微血管床分布特点及在Kienbck病的各个阶段所受的影响尚需进一步研究。诊 断由于此病的早期临床表现没有特异性，所以其早期诊断很大程度上有赖于影像学检查。早期Ｘ线平片常不能提供有效的证据，而CT则对于骨折的检测更为敏感，近来由于将CT的三维重建技术用于腕关节疾病的诊断，使其在表现月骨形态及其与周围各骨的关系方面具有较大的优势。核素扫描是目前认为最敏感的检测方法，其表现为月骨或其周围、乃至整个腕关节的核素浓聚和延迟显像，这可能系月骨修复过程中富含血管的肉芽组织以及腕关节的滑膜炎症成像所致。有报道认为核素扫描如果表现为核素聚集减少和延迟显像减弱可能与月骨缺乏再血管化和骨修复有关，从而提示预后不良。尽管此方法的敏感度接近100%[21]，但特异性不高。相比而言，MRI的特异性较高，因此，有学者建议将核素扫描作为早期筛查方法，而将MRI作为确诊依据[22]。近年来，MRI的技术不断改进，相继在表面线圈、梯度硬件和脉冲序列等方面取得了长足的进步，加之较高的磁场强度，使得更快的数据采集、更小的视野和更薄的断层成为可能，这些使MRI在手外科的应用成为可能[23,24]。在MRI影像中正常的骨髓组织由于富含脂肪和造血细胞而呈现为高信号，如果正常的骨髓组织被坏死骨、炎性组织或其他病理组织（诸如Gaucher病等）所取代，则病变区表现为低信号，如果病变发展为硬化和塌陷，病变组织仍为低信号[9,13]。所以，在Kienbck病的早期，即可发现月骨出现灶性或整体的信号减低。进一步的组织学和影像学的对比研究表明T1加权像和T2加权像的临床意义尚存差异，虽然两者的低信号均与组织活检的无活性骨高度相关（特异度均为100%，有研究认为T2加权像较T1加权像更为特异[25]），但T1加权像中的高信号多与有活性骨相关（敏感度为89%），而T2加权像中的高信号却并不总是与活性骨相关（敏感度为55%）[22]。在评估治疗效果和预后方面，虽然MRI的低信号区不能提示坏死区内的组织学内容，也不能区分新生骨和肉芽组织，但如果在矢状位的T1加权像中见到一条低密度弧，则常提示为环绕坏死区的组织反应带[10]。Nakamura等将Kienbck病患者的月骨MRI表现分为5级：Ⅰ级为正常（等密度）；Ⅱ级为局部区域轻度的信号强度减低；Ⅲ级为较为广泛的轻度信号强度减低；Ⅳ级为低信号中包含有高信号或等信号区；Ⅴ级为广泛的低信号。并认为术后T1加权像的信号强度增加与月骨的X线片表现改善显著相关。由于其研究的6例病人中有5例在术后2-5个月表现为单纯的T2加权像信号增强，故其推测在检测修复方面T2加权像较T1加权像更敏感[26]，这似乎与上文所述略显矛盾，但仔细分析却不尽然，因为此现象仅出现于术后早期（2-5个月），可能与软组织的修复和再血管化有关，而并不意味着新生活性骨的形成，而随着时间的延长，活性骨的不断增多，T1、T2加权像的信号可能会同步增强。Imaeda、路来金等的研究提示在T2加权像低信号区域内存在高信号区常与预后良好相关；而在T1加权像中月骨低信号区可见大量等信号存在则提示月骨血运恢复[27,28]。治 疗由于早期Kienbck病（Ⅰ期、Ⅱ期以及ⅢA期）的组织病理学改变仅为应力集中区（月骨近侧凸面的中心区）的局灶性骨坏死，尚属可逆性病变，因此，治疗可以采用各种减轻月骨应力和改善月骨血运的方法，包括腕关节制动、使用支具和外固定架、桡骨短缩/尺骨延长术、桡骨楔形截骨以改善远端关节面的尺偏角、血管或肌骨瓣植入术、头钩骨融合术、以及头骨短缩术[26,28,29]。如前所述，Ⅰ期患者在临床表现和X线检查方面无特异性改变，较难与腕关节扭伤相鉴别，目前尚未见到有关其治疗的前瞻性研究，大多只是在使用支具制动无缓解或病情加重时才予以重视和进一步检查，因此，支具制动的疗效很难准确判定。对于Ⅱ期以及ⅢA期病人的治疗，多数的研究报告均显示采用桡骨短缩术、尺骨延长和桡骨楔形截骨术可取得较为满意的疗效[7,26-28]。宫旭等的离体研究表明头状骨短缩可使通过桡腕关节的应力重新分布，使头状骨的压缩应力平均减小77.5%，而舟骨拉伸应力平均增加79.1%，从而有效地减小经头状骨传递至月骨的轴向应力[30]。Almquist认为对于无月骨塌陷和尺骨负向变异的患者可采用头状骨短缩术，其随访结果显示早期疗效良好，且头状骨全部愈合，无近极坏死[6]。Chuinard和Zeman认为头钩融合术可减少头骨向近侧的位移，减轻对“软化”的月骨的挤压，从而避免月骨的碎裂和塌陷。在采用此手术时，头状骨向近侧的位移不应超过2mm，如果位移已经超过2mm，则可采用头钩融合加月骨置换术。对于血管或肌骨瓣植入术的疗效争议较大，目前认为用单纯钻孔和植骨的方法难以有效改善月骨的血运，Hori等将掌背动脉和静脉植入月骨，Braun用带旋前圆肌肌蒂的桡骨瓣，Alexander用带血管蒂的钩骨植入月骨均取得较好的效果，但由于病例较少，尚有待进一步观察。另有实验研究认为，尽管植入血管束，其成骨的速度都远落后于死骨吸收的速度，并不能有效防止月骨的软化和塌陷[5]。晚期Kienbck病（ⅢB期和Ⅳ期）的组织病理学改变为较广泛的骨坏死，月骨碎裂和塌陷，以及腕关节全面的退行性改变。这使得试图通过手术方法来挽救月骨的治疗方案难以实施。针对此类患者，几乎没有一种治疗方法能得到广泛的认同，较多使用的手术包括月骨摘除、假体植入、肌腱悬吊、肌球填入、腕关节成形、各种腕内关节融合和近排腕骨切除等。月骨摘除手术已经开展了半个多世纪，虽然其近期疗效较好，但由于后期头状骨向近侧移位可致其余腕骨间关系的紊乱，所以近年来以较少单独使用，而代之以各种假体的植入，常用的假体有合金假体、丙烯假体和硅酮假体。假体的植入虽可防止头状骨移位而保持腕高，却有磨损、脱位和异物反应等问题，因此，自体肌腱悬吊和肌球填入等术式就应运而生了，Nahigan和王澍寰等的临床实践证实此方法能取得较好的疗效[5]。也有报道认为由于肌球较小或质软，晚期也存在腕高减小的情况[6]。对于腕内关节融合的选择，Almquist认为舟月融合存在较高比例的不愈合，并且不适用于月骨已经碎裂的病例；头舟月融合在此时也不宜采用，因为此时月骨多已塌陷，桡骨面已不平整，进行月骨远侧面的融合已与事无补；而桡舟月的融合不仅稳定性好，而且可保持适度的活动范围，在实施这一手术时，月骨与头状骨的关节面须保存较为完好。最近，Watson建议使用大、小多角骨和舟骨融合术来缓解月骨压力和稳定月骨，并取得了较好的疗效[6]。近排腕骨切除的早期疗效较好，但晚期会出现关节改变和疼痛。而Kienbck病的患者多为青、壮年，故全腕关节成形术并非广泛适用。全腕关节融合在腕关节稳定和缓解疼痛方面的疗效肯定，适合于其他治疗无效的病例。除了以上对因治疗方法以外，尚有一些对症治疗，如神经切断术，术中所切断的神经有骨间背侧神经、骨间掌侧神经、桡神经和尺神经的关节支。此手术不仅能明显减轻腕关节疼痛，而且在近期可基本保持腕关节的活动度和握力，但同时由于腕关节失去了疼痛机制的保护，骨性关节炎的发生和进展较快[7]。小 结通过对Kienbck病组织病理学的分析，结合流行病学资料和诸多临床病例报告，初步认为该病的病因可能与月骨应力异常密切相关，缺血、坏死作为病变过程中的重要环节，似乎不是其主要始动因素。由于早期临床表现缺乏特异性，对可疑病例可用核素扫描作为筛查手段，以MRI作为早期诊断依据，但是将MRI用作预后评估尚有待进一步临床验证。在治疗原则方面，早期宜采用减小月骨应力、改善月骨血运等促进月骨修复的方法；晚期则以牺牲月骨和/或部分腕关节运动功能而减轻疼痛、尽可能保持腕高和握力为目的；对于老年患者和非体力劳动者可考虑采用神经切断术；而全腕关节融合可作为以上各种治疗无效病例的最终解决方案。参 考 文 献1. 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